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视网膜——位于我们眼睛后面的神经组织——是所有视觉处理开始的地方。视网膜将视觉信息分割成平行的通道，每个通道编码视觉场景的特定模态，如边缘或运动。这些计算通过不同类型的视网膜神经节细胞(视网膜的输出神经元)传送到次级视觉结构。

最近，我们和其他人发现RGC编码的模态——传统上被认为是每个RGC类型的固定硬连接属性——在某些条件下可以改变。例如，方向选择性rgc会在短时间的重复刺激后重新调整方向调谐，而其他rgc会随着环境光水平(On/Off)的变化而改变它们的极性偏好。这些新发现的rgc核心计算的戏剧性变化与已知的视网膜适应(包括增益调整，但没有形态变化)不同。此外，它们为我们理解视觉提出了一个关键问题:下游视网膜的神经元如何解释动态视网膜密码?尽管存在这样的动态，视觉场景的一致呈现又是如何出现的?

在实验室中，我们使用最先进的电生理学、双光子成像和药物遗传学技术来研究视网膜动力学的机制，并解决外部刺激如何改变解剖学定义的神经元回路所执行的计算。同时，我们研究了视网膜到其主要目标，视丘(LGN)之间的传递功能，以确定LGN如何解码视网膜动力学。

利用视网膜早期诊断神经退行性疾病

帕金森氏病是由中脑多巴胺能神经元死亡引起的。视网膜也含有多巴胺能神经元，有证据表明帕金森患者的视网膜多巴胺水平下降。我们的目的是确定视网膜神经元的反应如何改变作为多巴胺水平的功能。我们的目标是为建立一种简单的基于视觉的方法来诊断帕金森病并确定其进展提供第一步。

在阿尔茨海默病中，胆碱能系统受到最严重的影响。在皮层和某些皮层下区域发现的乙酰胆碱的减少也可能发生在视网膜上。事实上，视觉症状通常是阿尔茨海默氏症患者的第一主诉，阿尔茨海默氏症患者的视网膜神经元大量丧失已被记录在案。虽然视网膜由各种类型的神经元组成，但它只包含一种胆碱能神经元，星爆amarrine细胞(SACs)。SACs属于方向选择电路，它介导视动反射——一种在视野中跟踪运动的视觉反射，可以很容易地在实验室/诊所中测量。我们的目的是直接测量视网膜神经元，以评估视网膜胆碱能水平通过视觉反射。这些来自视网膜神经元的测量可以用于阿尔茨海默病的早期诊断，基于一个简单的、非侵入性的视觉测试。