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自从Santiago Ramon y Cajal的开创性工作以来，神经元的结构和功能特性就引起了科学家们的兴趣。从那时起，新兴的尖端技术，包括光镜和电子显微镜、电生理学、生物化学、光遗传学和分子生物学，极大地增加了我们对树突特性的理解。从苍蝇到哺乳动物的不同动物模型的建立也促进了这一进展。在这里，我们描述了一个名为PVD的秀丽隐杆线虫多模态神经元的新兴模型系统，它的树突树遵循一个典型的结构，其特征是重复的枝形结构单元。近十年来，人们对周围神经疾病的功能、形态发生、再生和衰老等方面的研究取得了一些进展，但仍存在许多问题。

存在于同一物种两性中的神经元是否以及如何以两性二形的方式分化尚不清楚。通过对雌雄同体秀丽隐杆线虫和雄性神经系统的连接体的比较，揭示了两性神经元之间存在性二形突触连接。在这里，我们展示了这些性别共享的神经元的性别特异性功能，并表明在性成熟之前，许多神经元以混合的方式在雄性和雌雄同体中形成突触。然后，性别特异性突触修剪导致这些连接的子集的性别特异性维护。单是突触前或突触后神经元的性别认同的逆转，就会将突触连接的模式转变为异性的模式。双态表达和系统发育保守的转录因子对确定性别特异性连接模式是必要和充分的。我们的研究揭示了性别特异性回路发育的新见解。

背景:共聚焦显微镜下获得的神经元树突状树的最大强度投影(Maximum Intensity projection, MIP)经常被用于研究模式生物秀丽隐杆线虫(C. elegans)的树形态和机械感觉功能之间的关系。然而，从噪声图像中提取树突树仍然是一个艰苦的过程，传统上依赖于手工方法。在这里，我们专注于自动化和可靠的二维分割树突状树遵循统计学习框架。方法:我们的树突树提取(DTE)方法利用MIPs上的少量标记训练数据，从树结构和图像背景的响应中学习基于纹理特征的噪声模型。我们的策略在于评估噪声的统计模型，这些模型既可以解释成像过程产生的可变性，也可以解释MIP图像中信息的聚合。然后，这些噪声模型在概率或贝叶斯框架内使用，以提供粗糙的二维树突树分割。最后，应用一些后处理来细化分割，并使用形态细化过程提供骨骼化的树木。结果:通过对MIP数据库的“地面真实”图像进行漏一交叉验证(LOOCV)方法，我们证明，与传统基于强度的方法相比，我们的方法在树结构分割方面提供了显著的改进。从Receiver Operator Characteristic (ROC)曲线和最终分割的成品率和错误率来看，在各种成像条件下对MIPs的改进是定性和定量的。在最后一步中，我们演示了我们的DTE方法在之前未见过的MIP样本上，包括骨架结构的提取，并将我们的方法与最先进的树突树追踪软件进行比较。结论:总的来说，我们的DTE方法允许在有噪声的MIPs中进行稳健的树突树分割，优于传统的基于强度的方法。 Such approach provides a useable segmentation framework, ultimately delivering a speed-up for dendritic tree identification on the user end and a reliable first step towards further morphological characterizations of tree arborization.

背景:决定轴突生长潜能的分子机制尚不清楚。内在生长势随着年龄的增长而下降，因此一种识别控制内在生长势的分子途径的策略是通过研究发育中的年轻神经元。果蝇蘑菇体(MB)神经元在变态过程中的程序化和刻板重塑为揭示这种机制提供了一个独特的机会。尽管对MB -神经元轴突修剪有了新的认识，但对随后的轴突再延伸却一无所知。结果:利用镶嵌缺失功能，我们发现核受体UNF (Nr2e3)是MB -轴突在修剪后重新延伸所必需的细胞，而不是任何MB神经元类型的初始生长或引导。我们发现，UNF通过TOR通路促进了这一发育轴突再生过程，并通过一种未知的机制促进了晚期轴突引导程序。因此，我们发现了一种新的轴突再生发育程序，它是由UNF核受体和TOR通路自主调节的细胞。结论:我们的结果表明，UNF在发育过程中激活神经元的再延伸。综上所述，我们发现发育重塑过程中的轴突生长与最初的轴突生长在机制上是不同的。由于TOR通路参与了损伤后轴突再生，我们的研究结果还表明，发育再生与损伤后再生具有共同的分子机制。

这篇评论的大多数读者都来自于一次精子-卵子融合事件。细胞融合是一个重要的过程，在许多交叉点在以后的发展。然而，我们不知道是哪个分子(融合原)融合配子的膜形成受精卵，肌肉中的成肌细胞形成肌管，巨噬细胞在骨骼中形成破骨细胞，或细胞滋养层细胞在胎盘中形成合胞滋养层细胞。有5个金标准可以用于鉴别真正的fusogens。基于这些标准，可以使用一个数值评分来评估蛋白质fusogenicity的可能性。我们比较了不同的候选发育、病毒和细胞内融合原家族，并分析了目前的膜融合模型。

在细胞-细胞融合过程中，两个细胞的质膜融合，使细胞质混合形成合胞体。细胞融合的机制知之甚少。在这里，我们询问了ef -1，先前被证明是秀丽隐杆线虫融合所必需的，是否直接作用于融合机制。我们发现，ef -1跨膜蛋白的表达促使异种细胞融合成多核合胞体。我们得到的证据表明，ef -1介导的融合涉及一种半融合中间体，其特征是膜混合而非细胞质混合。此外，合胞发生需要ef -1在两个融合细胞。为了验证这一机制在体内是否也适用，我们对线虫进行了遗传嵌合分析，发现同型表皮融合需要两个细胞中的ef -1。因此，尽管ef -1介导的融合与病毒和细胞内融合具有相同的特征，包括明显的半融合步骤，但它在融合机制的同型组织方面与这些反应不同。

尽管已经确定了细胞融合在诸如受精和肌肉、骨骼和胎盘的发育等重要过程中发挥重要作用，但还没有确定的蛋白质直接介导发育细胞融合反应。秀丽隐杆线虫最近成为研究发育细胞融合的最具特征的模型之一。ef -1(上皮融合失败)基因编码上皮细胞融合所需的新型I型膜蛋白。对ef -1突变体的分析表明，细胞融合通常会限制细胞迁移的途径，并建立身体和器官的形状和大小[5,8,9,11]。在这里，我们利用延时共聚焦和不同器官的电子显微镜来探索细胞融合。我们发现ef -1的异位表达足以融合正常情况下不融合的上皮细胞。这种异位融合导致细胞质含量的混合和顶端连接的消失，在ef -1转录开始后不到50分钟开始。我们发现，ef -1是启动和扩大咽肌细胞间多个微融合事件的必要条件。令人惊讶的是，将性腺锚定细胞与子宫细胞融合并不需要ef -1。因此，在线虫发育过程中，ef -1对于大多数但不是所有的细胞融合事件是充分和必要的。